发布日期： 2024年04月18日
来源：AAAS
文章内容
细菌或病毒感染引起的严重脓毒症可能会危及生命。即使在康复后，疾病也有可能对免疫系统造成长期影响，使患者更容易反复感染。脓毒症引起免疫抑制的原因尚不清楚，也缺乏有效的治疗方法。
为了更好地了解原因，美国奥尔巴尼医学院的Katherine MacNamara及其同事分析了曾患脓毒症的小鼠的造血干细胞。他们将研究结果发表在《Stem Cell Reports》杂志上。
在急性感染期间，骨髓中的造血干/祖细胞（HSPC）会被炎症细胞因子激活，使其增殖并迁移到血液中，在骨髓外生成大量免疫细胞。一旦感染消除，细胞因子恢复到基线水平，HSPC的激活和免疫细胞的生成也会停止。
为了探究这一过程在严重脓毒症缓解后是如何失调的，研究人员分析了小鼠的HSPC，发现它们在脓毒症20天后完全恢复，并在小鼠的骨髓中发挥功能。然而，在第二轮炎症刺激后，使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）来动员干细胞，脓毒症幸存小鼠的HSPC却没有实现新一轮的激活和动员。G-CSF在急性感染和损伤时产生，可加速先天性免疫细胞的生成。
因此，曾患脓毒症的小鼠不能有效地产生免疫细胞。这些观察结果可以解释，为什么脓毒症后患者无法有效地对抗新的感染，以及在以前的临床试验中，专门给脓毒症患者注射炎症细胞因子和G-CSF为什么对继发感染没有效果。这些知识也许有助于开发新疗法来帮助脓毒症后免疫抑制的患者。
交流讨论
我国学者在下地幔高温高压条件下首次发现铁硅酸盐高压相
我国学者在耐500℃超强铝合金设计制备方面取得进展
我国学者在磁共振成像检出直肠癌淋巴结被膜外侵犯研究方面取得进展
