CD51通过阻断Numb介导的Notch1降解调控胃癌干细胞特性:机制探索与治疗新靶点
胃癌(GC)的高死亡率与癌症干细胞(CSC)驱动的转移、复发和化疗耐药密切相关。中山大学附属第一医院团队聚焦CD51(整合素αv),揭示其通过竞争性结合Numb蛋白,阻断Notch1受体溶酶体降解途径,从而激活Notch信号通路并维持GC干细胞特性的分子机制。研究发现CD51过表达与肿瘤分期、不良预后显著相关,其抑制剂cilengitide在类器官和异种移植模型中展现出抗肿瘤潜力。该研究为靶向CSC的GC治疗提供了新策略,发表于《Cancer Letters》。