Ku80 K568位点巴豆酰化-SUMO化转换调控DNA非同源末端连接促进肿瘤放疗抵抗的分子机制
本研究针对恶性肿瘤放化疗抵抗这一临床难题,揭示了DNA损伤修复关键蛋白Ku80通过K568位点巴豆酰化(Kcr)与SUMO化动态转换调控DNA-PK复合体组装的新机制。研究人员发现辐射诱导HDAC8介导Ku80 K568cr去巴豆酰化,进而促进CBX4催化的SUMO化修饰,从而激活DNA-PKcs S2056自磷酸化并启动非同源末端连接(NHEJ)修复。该研究为克服肿瘤放疗抵抗提供了新靶点,发表于《Signal Transduction and Targeted Therapy》。