一周科研精选|让大脑“返老还童”

1.Nature追踪致癌基因如何驱动癌细胞微环境重塑

随着深度靶向 DNA 测序等技术的进步，研究人员注意到正常组织中已经存在与癌症相关的突变。对癌症的研究受到细胞转化成为临床可检测阈值的限制。然而，恶性肿瘤的最初阶段在组织学上是不可见的，因为该过程起源于一个细胞。在这个早期阶段，一个所谓的“种子细胞”获得了一个初始的促癌突变，也被称为“first oncogenic hit”，同时被正常组织完全包围。为了克服这种检测障碍，奥地利科学院分子生物技术研究所和剑桥大学的一组研究人员开发了一个实验室系统，剖析迄今为止无法监测的癌前步骤。作者发现，抑制来自致癌突变体 BMP（骨形态发生蛋白）信号可以减轻对正常干细胞的“负面影响”。

Tracing oncogene-driven remodelling of the intestinal stem cell niche

2.Nature光明促进了小鼠脑瘤，黑暗抑制了肿瘤生长

圣路易斯华盛顿大学医学院和斯坦福大学医学院的研究人员发现，正常暴露在光线下可以推动有遗传倾向的老鼠(或许还有人)视神经肿瘤的形成和生长。这种肿瘤会导致视力下降。

神经元活动在神经系统癌症中发挥的作用被低估了。这项研究为预防高危儿童罹患脑瘤开辟了新途径。

NF1 mutation drives neuronal activity-dependent initiation of optic glioma

3.Nature发现如何预防癌症转移

即使在明显成功的癌症治疗后数年，也可能发生转移。它们起源于从原始肿瘤迁移到其他器官的癌细胞，并且可以在相当长的时间内处于非活动状态。研究人员现已发现这些“休眠细胞”如何保持休眠以及它们醒来后如何形成致命的转移瘤。

Hepatic stellate cells suppress NK cell-sustained breast cancer dormancy

4.Science第一次用自然界中没有的单体构建抵抗病毒感染的细胞

科学家们用合成基因组创造了细胞，并第一次用“人造积木”制造聚合物；新构建的细菌对病毒感染也有抵抗力。

这项研究成果建立在该团队之前的突破性工作的基础上，2019年他们开发了新技术，创建有史以来最大的合成基因组——从头开始构建大肠杆菌（E.coli）的整个基因组。

Sense codon reassignment enables viral resistance and encoded polymer synthesis

5.Science为细胞核构建“周期表”

一百五十年前，Dmitri Mendeleev创建了元素周期表，这是一种根据原子核性质对原子进行分类的系统。本周，一群研究生命树的生物学家推出了一种新的细胞核分类系统，并发现了将一种细胞核转变为另一种细胞核的方法。

3D genomics across the tree of life reveals condensin II as a determinant of architecture type

6.Cell癌症免疫治疗新靶点

弗朗西斯·克里克研究所的研究人员已经发现了一种蛋白质，可以帮助肿瘤躲避免疫系统，在某些类型的癌症中，这种蛋白质与较低的存活几率有关。研究人员称凝溶胶蛋白这种蛋白质可能成为未来癌症治疗的目标。在患有癌症的小鼠中，阻断这种蛋白质的作用会增加它们对包括检查点抑制剂在内的治疗的反应。

Secreted gelsolin inhibits DNGR-1-dependent cross-presentation and cancer immunity

7.清华3天发表2篇Cell

5月25日、27日，清华大学连续有两篇论文在《细胞》杂志上线。第一篇由脑与认知科学研究院、自动化系戴琼海院士课题组和生命学院俞立课题组合作完成；第二篇则由俞立课题组领衔完成。

两篇论文都跟中国科学家发现的一种新细胞器——迁移体有关。第一篇论文用一种突破性的显微新技术，实现了首次在小鼠体内观测迁移体的动态过程，而第二篇论文则报道了一个新发现：迁移体是如何帮助细胞实现线粒体“质控”的。

Iterative tomography with digital adaptive optics permits hour-long intravital observation of 3D subcellular dynamics at millisecond scale

Mitocytosis, a migrasome-mediated mitochondrial quality-control process

8.Cell Stem Cell一种小分子让老年痴呆症患者的大脑“返老还童”

阿尔茨海默病是痴呆症的主要原因，目前的治疗策略不能预防，减缓或治愈的病理。这种疾病的特征是记忆丧失，由包括海马在内的大脑几个区域的神经元细胞退化和死亡引起。荷兰神经科学研究所的研究人员发现了一种小分子，可以用来恢复大脑活力，抵消记忆丧失。

microRNA-132是否可以调节健康和老年痴呆症患者大脑中的成年海马神经发生。通过使用不同的阿尔茨海默氏症小鼠模型、培养的人类神经干细胞和死亡后的人类脑组织，他们发现这种RNA分子是成人海马神经源性过程所必需的。

Restoring miR-132 expression rescues adult hippocampal neurogenesis and memory deficits in Alzheimer’s disease