Science子刊提出阻断CD73分子控制变形虫样细胞从而治疗胰腺癌

尽管在早期诊断和治疗方面取得了进展，但胰腺癌的存活率仍然极低。只有大约7%的患者在确诊后能存活5年，而目前的治疗方法，包括手术、化疗或放疗，对大多数患者都不起作用。像所有癌症一样，早期诊断是提高生存率的关键。对于胰腺癌，大约一半的患者在疾病已经扩散时被诊断出来，这是生存率低的原因之一。

由伦敦玛丽女王大学领导的一项新研究在小鼠身上进行，已经确定了驱动胰腺癌扩散的细胞，并发现了这些细胞的弱点，可以用现有的药物来靶向。这为治疗胰腺癌提供了一种很有希望的新方法。

这项研究发表在《Science Advances》杂志上，由巴茨慈善机构和英国癌症研究中心资助。研究发现，许多患者的胰腺癌中含有一种叫做变形虫样细胞的细胞。这些具有侵略性、侵入性和快速移动的细胞会削弱免疫系统。这些细胞之前已经在其他癌症中被发现，如黑色素瘤、乳腺癌、肝癌和前列腺癌，并且与低存活率有关。这是它们首次在胰腺癌中被发现。

至关重要的是，这项新研究发现，胰腺癌中的变形虫样细胞会产生高水平的CD73分子，这种分子会推动变形虫样细胞扩散并削弱免疫系统。当阻断这种分子时，研究人员减少了癌症向肝脏的扩散，减少了支持肿瘤的免疫细胞的数量。

该研究观察了短期(3周)给予抗CD73治疗的小鼠和满足临床终点的长期治疗小鼠(当达到直接临床获益的结果时，如生存、疼痛减轻或无疾病)。在长期组中，抗CD73治疗将扩散到肝脏的癌性肿瘤的发病率从66.6%降低到36.4%。

虽然需要进一步的人体试验来证实这些结论，但这项研究表明，阻断CD73可能是治疗胰腺癌及其扩散的一种有希望的方法，特别是考虑到阻断CD73的药物已经被开发出来，并正在各种类型癌症的临床试验中进行测试。

变形虫样细胞在晚期和早期胰腺癌中均存在。这为在疾病早期阻断CD73并减少这些细胞的侵袭性及其在体内造成的损害开辟了一条新的可能的治疗途径。

伦敦玛丽女王大学的癌细胞生物学教授Victoria Sanz-Moreno“虽然这些结果需要在人类身上复制，但它们非常有希望强调一种治疗最具侵袭性和生存率最低的癌症扩散的潜在方法。在英国，每年有超过1万人被诊断出患有胰腺癌，所以找到一种方法来提高其极低的存活率，即使只是一点点，也可以挽救许多年的生命。胰腺癌仍然是最致命的癌症之一，目前的治疗效果并不好。为了改善这些，我们迫切需要更好地了解这种疾病。”

英国癌症研究中心高级研究信息经理Claire Bromley博士说:“由于研究，自20世纪80年代以来，已有超过100万人的生命从癌症中拯救出来，但并不是所有癌症类型的改善都是平等的。胰腺癌仍然很难治疗，在过去的50年里生存率没有提高。像这样的研究对于创新治疗胰腺癌的新方法至关重要，胰腺癌是英国第五大常见癌症原因。该团队的发现为未来的药物提供了一条有希望的新途径。然而，在这些发现从实验室应用到临床之前，还需要进行更多的研究。”

研究人员计划将他们的研究扩展到其他癌症，看看他们是否发现了变形虫样细胞和CD73之间的同样联系。重点将是乳腺癌，这是英国最常见的癌症类型，也是导致女性癌症死亡的第二大常见原因。

CD73 controls Myosin II driven invasion, metastasis and immunosuppression in amoeboid pancreatic cancer cells