为了了解更多，作者在小鼠身上诱导心脏病发作，并研究了动物的脑电波。研究人员发现，与没有心脏病发作的小鼠相比，这些小鼠在慢波睡眠（一种与康复有关的深度睡眠阶段）中花费的时间要长得多。

接下来，作者试图了解是什么导致了这种影响。McAlpine指出，一个明显的研究对象是控制睡眠的大脑。他说，心脏病发作后，免疫细胞会在心脏引发大规模的炎症，研究人员想知道这些免疫变化是否也发生在大脑中。

研究小组发现，在小鼠心脏病发作后，被称为单核细胞的免疫细胞充斥了它的大脑。这些细胞产生大量的一种叫做肿瘤坏死因子（TNF）的蛋白质，这种蛋白质是炎症的重要调节剂，也能促进睡眠。

为了证实这些细胞与睡眠增加有关，研究人员阻止了单核细胞在啮齿动物的大脑中积累。结果，“小鼠在心脏病发作后不再有这种慢波睡眠的增加，”McAlpine说，这支持了单核细胞涌入大脑有助于心脏病发作后睡眠增加的理论。类似的实验证实了TNF作为诱导睡眠的脑细胞的信使的作用。

为了了解额外睡眠的目的，研究人员反复打断患有心脏病的小鼠的慢波睡眠。研究小组发现，这些小鼠的大脑和心脏都有更多的炎症，与心脏病发作后不受干扰地睡觉的小鼠相比，它们的预后要差得多。

麻醉下结扎左冠状动脉前降支诱导小鼠心肌梗死。当小鼠从心肌梗塞中恢复后，它们被放置在一个睡眠分裂室中。小鼠也接受脑电图（EEG）和肌电图（EMG）植入监测。

取小鼠骨髓、血液、心脏和大脑样本进行流式细胞术和免疫染色分析。通过免疫和核糖核酸（RNA）测序分析，包括定量聚合酶链反应（qPCR）和单细胞RNA测序（scRNAseq），测量与心脏和大脑功能相关的血浆生物标志物和组织蛋白。