阿司匹林抑制结直肠癌的信号通路！

LMU的研究人员已经确定了阿司匹林抑制结直肠癌的信号通路。 

结直肠癌(肠癌)是世界上第三大最常见的癌症，每年约有190万新诊断病例和90万死亡病例。因此，预防性物质是迫切的临床需求。阿司匹林/乙酰水杨酸已被证明是预防结直肠癌最有希望的候选药物之一。在其他研究结果中，研究表明，当患有心血管疾病的患者在几年内服用低剂量的阿司匹林时，它降低了患结肠直肠癌的风险。此外，阿司匹林还能抑制结直肠癌的发展。现在，由LMU实验和分子病理学教授Heiko Hermeking领导的一个团队研究了介导这些作用的分子机制。

正如研究人员在《细胞死亡与疾病》杂志上报告的那样，阿司匹林诱导了两种肿瘤抑制microRNA分子(mirna)的产生，称为miR-34a和miR-34b/c。为此，阿司匹林结合并激活AMPK酶，进而改变转录因子NRF2，使其迁移到细胞核中，激活miR-34基因的表达。为了使这种激活成功，阿司匹林还抑制癌基因产物c-MYC，否则会抑制NRF2。

综上所述，结果表明miR-34基因是介导阿司匹林对结直肠癌细胞抑制作用所必需的。因此，阿司匹林无法阻止mir -34缺陷癌细胞的迁移、侵袭和转移。已知miR-34基因受转录因子p53诱导并介导其作用。

Hermeking说：“然而，我们的结果表明，阿司匹林对miR-34基因的激活是独立于p53信号通路的，这很重要，因为p53编码基因是结直肠癌中最常见的灭活肿瘤抑制基因。此外，在大多数其他类型的癌症中，p53在大多数情况下会因突变或病毒而失活。因此，阿司匹林可以在未来用于治疗此类病例。”