STING通过自噬降解GPX4加剧铁死亡依赖性心肌缺血再灌注损伤的机制研究
为解决心肌缺血再灌注损伤(MI/R)中细胞死亡机制不明的问题,山东大学齐鲁医院团队揭示了STING通过靶向GPX4促使其自噬降解,进而加剧心肌铁死亡的关键机制。研究发现,特异性敲除心肌细胞cGAS或STING可减轻氧化应激和损伤,而STING激活剂则通过STING-GPX4正反馈环路恶化病情。该研究为靶向STING-GPX4轴治疗MI/R提供了新策略,发表于《Signal Transduction and Targeted Therapy》。