PD-1受体缺失通过CD30+Treg细胞增强黑色素瘤免疫抑制功能的机制研究
本研究针对PD-1/PD-L1免疫治疗中Treg细胞功能调控的争议性问题,通过构建Pd1-/-Foxp3RFP小鼠模型,结合单细胞RNA测序和空间转录组技术,揭示了PD-1缺失通过STAT5-CD30轴增强Treg细胞免疫抑制功能的新机制。研究发现CD30在PD-1缺陷型Treg细胞中特异性高表达,阻断CD30/CD30L可逆转肿瘤生长,为克服免疫治疗耐药提供了新靶点。该成果发表于《Nature Immunology》,为联合靶向PD-1与CD30的临床策略奠定理论基础。