真核细胞内有一种称为内质网(ER)的细胞器。它产生蛋白质，并将它们折叠成细胞可以利用的形状。就像把蔬菜切成小块用于烹饪一样，蛋白质在被使用之前必须先形成正确的形状。

蛋白质制造和蛋白质折叠能力必须保持平衡，就像副厨师和厨师一样，协同工作。如果副厨师长给厨师提供的食材太少或太多，就会破坏厨房的平衡。

当内质网不能正常工作，或者失衡时，它就会进入一种被称为内质网应激的状态。细胞将启动一种被称为未折叠蛋白反应(UPR)的机制来决定下一步该做什么。如果问题可以解决，细胞将主动采取挽救生命的措施来解决问题。如果不能，细胞开始关闭，结束它的生命，也可能结束植物的生命。

众所周知，IRE1酶负责指导拯救细胞或杀死细胞的机制。

但是，是什么促使IRE1采取行动呢?

在这项研究中，Brandizzi实验室的研究人员正在寻找这些促死亡过程的主要调节器，即所谓的程序性细胞死亡。

Brandizzi说:“我之所以有这个想法，是因为我读到肠易激病与人类中IRE1控制基因的突变有关。”“人类是多种多样的，植物也是如此。所以我想把植物多样性作为普遍定期审议中新的重要发现的来源。”

研究人员首先观察了数百种植物，即同一物种但特定于一个地区的植物。例如，一种生长在哥伦比亚的植物与生长在西班牙的同一种植物具有遗传变异，它们对压力条件的反应方式可能不同。

他们发现在不同的环境中，对内质网压力的反应有很大的差异。选取那些反应最不相似的人，他们试图确定他们基因组中的差异。这就是BAP2候选基因发挥作用的地方。

“我们发现BAP2对内质网压力有反应，”目前在瓦伦西亚大学做博士后的Pastor-Cantizano说。“最酷的是，它能够控制和修改IRE1的活动。但IRE1也能够调节BAP2的表达。”

BAP2和IRE1一起工作，向彼此发出信号，告诉对方细胞的最佳行动方案是什么。当内质网平衡失衡时，只有一个而没有另一个会导致植物死亡。