Nature：第一次证明了自身反应性T淋巴细胞对人类疾病的影响

发布日期： 2024年01月23日

来源：AAAS

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吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）患者面临的是一种罕见且异质性的周围神经系统疾病，通常由先前的感染引发，并导致严重的肌肉无力。在欧洲和美国，每年每10万人中约会出现1至2例病例。

GBS通常以腿部无力和刺痛开始，然后扩散到手臂和上半身，使其难以行走或移动。在严重的情况下，瘫痪会影响到呼吸肌。虽然GBS被认为是一种自身免疫性疾病，但其潜在机制在很大程度上仍然未知，这使得准确诊断和有效治疗成为一项挑战。

最近，苏黎世联邦理工学院微生物研究所的SNSF PRIMA小组负责人Daniela Latorre领导的一项新研究在Nature杂志上发布，揭示了GBS病理生理学的一个关键方面。这项工作与苏黎世大学医院和卢加诺瑞士南部神经中心(EOC)的临床科学家密切合作，研究了可能导致这种疾病的自身免疫因素。

自体反应性T细胞靶向周围神经

通过采用敏感的实验方法，Latorre研究小组发现，在GBS患者中，免疫系统中被称为T淋巴细胞的免疫系统特异性细胞会侵入神经组织，并以神经纤维的绝缘层（称为髓鞘）为靶标。

正常情况下，T淋巴细胞在我们的免疫系统中起着至关重要的作用，它能通过识别，并消除感染和异常细胞等威胁。然而，在极少数情况下，它们会错误地攻击人体自身组织，导致自身免疫性疾病。

“我们发现，这些自身反应性T淋巴细胞只存在于一种以神经脱髓鞘为特征的GBS患者身上，并显示出一种特定的疾病相关特征，将它们与健康个体区分开来，”Latorre解释说。这些发现首次证明了自身反应性T淋巴细胞对人类疾病的影响。

此外，研究人员在一组病毒感染后的GBS患者中发现T淋巴细胞对周围神经(髓鞘)的自身抗原和病毒抗原都有反应，这证明了疾病发展与先前感染的触发因素之间的直接联系。

目前的治疗方法对许多GBS患者有效，但缺乏特异性，大约20%的患者仍然严重残疾或死亡。总的来说，研究小组的工作为我们对GBS的理解提供了新的见解，为进一步研究更大的患者群体，破译不同GBS变体的免疫机制开辟了途径。这一新知识可能导致针对特定GBS亚型的靶向治疗，潜在地改善患者护理。

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