在本文中，研究人员使用转录谱来确定SARS-CoV-2感染如何改变基因活性以及由此导致的细胞行为变化。“我们发现只有多巴胺细胞激活了衰老途径，”Chen博士说。与此形成鲜明对比的是，被SARS-CoV-2感染的肺类器官、胰腺细胞、肝类器官或心脏细胞中，衰老途径的基因没有显著开启。

研究人员发现，来自受感染的实验室培养的多巴胺神经元的基因特征——基因活动的独特模式——与来自COVID尸检样本的多巴胺神经元是相同的。这包括触发炎症化学信号的基因。

接下来，他们寻找保护神经元的方法，以降低患者感染病毒后出现神经缺陷的风险。

研究人员测试了已经在市场上销售的各种药物，以找到一种既能预防SARS-CoV-2感染，又能拯救被感染的多巴胺神经元免于衰老的药物。筛选发现了三种阻断SARS-CoV-2感染从而阻止多巴胺细胞衰老的药物:利鲁唑(治疗ALS或卢伽雷氏病)、二甲双胍(治疗糖尿病)和伊马替尼(治疗癌症)。对这些药物的进一步研究可能会找到一种方法来防止病毒对大脑的攻击。

虽然大多数人都会接触到COVID，但只有某些人会受到影响，因为许多因素都涉及神经症状的风险，包括疾病的严重程度和遗传。人口研究正在进一步探索这方面的问题。

虽然这些发现的临床意义尚不清楚，但由于多巴胺神经元衰老是帕金森病的一个标志，研究人员建议，应该监测长期COVID患者患帕金森病相关症状的风险增加。迄今为止，帕金森氏症的症状在人口研究中还没有过多的报道。