发布日期: 2024年06月17日
来源:Nature Metabolism
文章内容
由德克萨斯大学西南医学中心的研究人员领导的一项研究表明,大肠中分泌激素的神秘细胞通过与肠道细菌的关系在调节体重方面起着关键作用。他们的研究结果发表在《Nature Metabolism》杂志上,可能会为肥胖和极度减肥带来新的治疗方法。
“这项工作为细菌和宿主之间复杂的代谢相互作用提供了新的理解,揭示了控制食欲和体重的新机制,”德克萨斯大学西南分校消化和肝脏疾病科内科教授兼主任Ezra Burstein医学博士说。Burstein博士与UTSW的同事Luis Sifuentes-Dominguez医学博士(儿科学助理教授)和Shuai Tan博士(研究科学家)共同领导了这项研究。
大约一个世纪以来,科学家们已经知道肠道内壁含有被称为肠内分泌细胞(EECs)的激素产生细胞。在小肠中,EECs感知通过器官的营养物质并分泌控制消化和吸收的激素。然而,由于大肠被认为主要是吸收水分和盐,EECs在其中的作用一直不清楚。
为了进行研究,UTSW的研究人员使用了一种靶向遗传技术来阻止这种类型的细胞在实验鼠的大肠(也称为结肠)中发育。随着这些动物长大成人,它们逐渐因暴饮暴食而变得肥胖,并出现了伴随肥胖的变化,包括血糖控制不佳。试验表明,这些老鼠的粪便中谷氨酸含量升高。其他实验表明,这种氨基酸会影响大脑的食欲,这是一种以前不知道的效应。
令人惊讶的是,额外的谷氨酸不是来自没有EECs的肠道,而是来自肠道细菌,在基因改造的小鼠中,肠道细菌的组成与未被改造的小鼠不同。给未改变的小鼠补充谷氨酸增加了它们的食欲,这与结肠中EECs被删除的动物相似。
Burstein博士说,这些发现表明,结肠EECs和肠道细菌之间的相互作用调节了肠道菌群的组成,影响了这些微生物分泌谷氨酸的数量,进而影响了宿主动物的食欲。最终,研究人员可能会根据这些发现,通过减少肠道谷氨酸来治疗肥胖,或者通过增加这种氨基酸来治疗神经性厌食症等极端减肥障碍。
与此同时,Burstein博士和他的同事们正在研究几个问题,包括脑电图细胞是如何与肠道细菌交流的,以及肠道中产生的谷氨酸是如何向大脑的食欲调节中心发送信号的。
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