发布日期： 2024年09月17日
来源：AAAS
文章内容
前列腺炎症可引起急性或慢性前列腺炎，这可能是由于细菌感染、创伤、压力或免疫反应引起的。动物模型研究表明，急性前列腺炎症可诱导上皮转化，从而增加前列腺上皮内瘤变的发生风险。
炎症被认为是许多不同类型癌症发展的潜在危险因素，包括前列腺癌(PCa)。慢性炎症通过产生活性氧(ROS)、促炎细胞因子和DNA损伤创造了一个微环境，可以诱导致癌。
核因子(NF)-kB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和环氧化酶2 (COX-2)是炎症的重要生物标志物。血清TNF-α水平升高与前列腺癌预后不良直接相关。
NF-κB通过刺激细胞因子和趋化因子的产生，在调节先天和适应性免疫反应，特别是炎症中起着至关重要的作用。事实上，NF-κB的失调可以促进炎症性疾病的发展，如哮喘和风湿性疾病。一些研究发现，NF-κB活化也可调节前列腺癌的恶性。
新鲜大蒜在60-90°C控制的80% - 90%的高湿条件下发酵数周，以产生ABG。与新鲜大蒜相比，发酵大蒜不那么辛辣、更甜，而且含有更高水平的生物活性化合物，如类黄酮、S-烯丙基半胱氨酸和多酚。
在ABG中发现的生物活性化合物已被证明可以抑制细胞增殖活性和凋亡，并调节细胞周期。事实上，临床前研究表明，水溶ABGE具有抗炎和抗氧化作用。
目前的研究评估了10- 1000 μg/mL ABGE对炎症和前列腺癌的影响。为此，研究人员利用暴露于大肠杆菌脂多糖(LPS)的小鼠前列腺样本建立离体炎症模型，评估了ABGE的抗炎特性。
一些体外实验也使用各种前列腺癌细胞系来探索ABGE预防疾病的治疗潜力。我们还研究了多种信号通路在ABGE缓解炎症和前列腺癌治疗效果中的作用，其中包括Janus激酶/转录蛋白的信号传导和激活因子(JAK/STAT)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、转化生长因子(TGF-β)和蛋白激酶B。
研究发现，ABGE可以抑制所有炎症生物标志物的基因表达，其中1000μg/mL ABGE被认为是最有效的剂量。ABGE的抗炎作用可能归因于其多种生物活性化合物的活性，如儿茶素，其调节炎症靶点如TNF-α， COX-2和白细胞介素。
与对照细胞相比，ABGE处理显著抑制雄激素依赖性前列腺癌细胞LNCaP的增殖，且呈剂量依赖性，且在剂量最高、暴露时间较长的情况下抑制作用最大。100μg/mL ABGE处理24小时内观察到抑制作用。
PC-3细胞系，最初是从人前列腺癌骨转移中获得的，在ABGE治疗后也表现出显著的增殖减少。最高处理剂量为1000μg/mL时，PC-3增殖减少最大;然而，在48小时内，100μg/mL的较低剂量观察到抑制作用。
LNCaP和PC-3细胞系的菌落形成能力分析表明，与对照处理的细胞相比，1000μg/mL ABGE可以有效减少菌落的形成数量。这一发现表明ABGE治疗能够降低雄激素依赖性癌细胞的长期增殖能力。通过减少肿瘤球体形成的数量，证实了ABGE的抗肿瘤特性，这归因于其多酚成分。
细胞迁移实验显示，与对照组相比，1000μg/mL ABGE处理在24小时后显著降低了细胞迁移率，从而证明了该处理能够阻止这些癌细胞的迁移。此外，磷酸化分析显示，与研究的分子途径相比，MAPK信号通路在1000μg/mL ABGE处理下表现出最大的变化。
ABGE似乎可以诱导前列腺癌细胞系的抗炎和抗增殖作用，从而提示这种补充剂在预防前列腺癌发展中的潜在作用。
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